¿Sensibilidad al gluten o celiaquía?

¡ Bienvenidos a mi nuevo post!

Hoy os hablaré de un tema muy actual ya que desgraciadamente cada vez se está desarrollando más en la población.

Para empezar, lo primero que hay que tener en cuenta es la diferencia entre estos dos términos:

• Celiaquía: Enfermedad multisistémica desarrollada a causa del gluten y las prolaminas con base autoinmune. La determinación de esta enteropatía viene dada por una combinación entre manifestaciones clínicas y presencia de anticuerpos específicos, (antitransglutaminasa y antiendomisio) y halotipos HLA DQ2 o DQ8 (determinan la predisposición genética a desarrollar la enfermedad).

• Sensibilidad al gluten no celiaca: Es una enfermedad que aún se está investigando pero a diferencia de los que presentan la enferemedad celíaca, no hay manifestación de alergia al gluten. Sin embargo sí que desarrolla los síntomas clínicos de un celíaco, aunque no atrofia las vellosidades intestinales, y mejora notablemente con dietas sin gluten.

De manera general, las dietas sin gluten son más estrictas para los celíacos y en los sensibles al gluten pueden ser dietas temporales.

Dentro de la SGNC se han incluido personas con patologías como el SII (Síndrome del intestino irritable), que mejoran con dietas bajas en gluten o dietas FODMAP.

Las dietas FODMAP son bajas en hidratos de carbono de cadena corta fermentables como son los oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles, ya que pueden llegar sin digerir al intestino y ser sustrato para las bacterias de la microbiota originando gases, hinchazón etc. Normalmente se emplean este tipo de restricciones para SII, SGNC, Chron y colitis ulcerosa.

A diferencia de la celiaquía, en la sensibilidad al gluten no celiaca, se desconoce el mecanismo que produce esta serie de alteraciones. Puede ser por proteínas como el gluten (prolaminas y glutelinas), hidratos de carbono fermentables u otros componentes como lípidos, polifenoles...

Actualmente la hipótesis más valorada es que a diferencia de la EC (Enfermedad celíaca) donde se desarrolla una respuesta inmune adaptativa, en la SGNC hay una respuesta inmune innata contra un agente nocivo, y no hay presencia de halotipos DQ2 y DQ8 (inidican la predisposición genética). Aun así, sí que se produce un aumento de la permeabilidad intestinal con la consecuente inflamación de la mucosa gástrica (normalmente de baja intensidad), liberación de citocinas y péptidos gastrointestinales.

La afectación al sistema nervioso colinérgico entérico es lo que da lugar a la manifestación de dolores abdominales, flatulencias, disepsias y diarreas.

Un factor actualmente demostrado y que muestra relación de la activación inmune e innata, es la interleuquina (IL)-15 producida a partir de la gliadina. Esta interleuquina se ha relacionado con la cascada inflamatoria adaptativa en la EC.

En pacientes con EC se observa por tanto un aumento de esta (IL)-15 ligado a un nivel de respuesta inmunitaria bajo.

Bibliografía:

• Federación de Asociaciones de Celiacos en España.

• Javier Molina - Infante, Santos Santolaria, Miguel Montoro, María Esteve, Fernando Fernández. Sensibilidad al gluten no celiaca: una revisión crítica de la evidencia actual. Eselvier. Julio 2014, vol.37 Nº 6.

• Asociación de celiacos y sensibles al gluten.